Инсулин формула

Расчет дозы болюсного инсулина

Инсулин формула

Все люди с сахарным диабетом 1 типа, а также часть людей с сахарным диабетом 2 типа используют базис-болюсную инсулинотерапию. Это значит, что они делают инъекции длинного (базального) инсулина (Лантус, Левемир, Тресиба, НПХ и т.д.

), который необходим для глюкозы, синтезирующейся в нашем организме между приемами пищи, а также инъекции короткого (Актрапид НМ, Хумулин R, Инсуман Рапид)  или ультракороткого инсулина (Хумалог, Новорапид, Апидра), то есть болюсы, которые необходимы, для снижения уровня глюкозы, получаемой нами с пищей (рис.1).

В инсулиновых помпах обе эти функции выполняет ультракороткий инсулин. 

Рис.1 Базис-болюсная инсулинотерапия

Про расчет суточной дозы инсулина и базальной дозы инсулина подробно написано в статье “Расчет базальной дозы инсулина”. В рамках же данной статьи мы остановимся только на расчете дозы болюсного инсулина.

Важно напомнить, что примерно 50-70% от суточной дозы инсулина, должно приходиться на болюсный инсулин, а 30-50% на базальный. Обращаю ваше внимание, что если у вас неправильно подобрана доза базального (длинного) инсулина, то нижеописанная система расчета не принесет вам дополнительных преимуществ в контроле глюкозы крови. Рекомендуем начать с коррекции базального инсулина.

Вернемся к болюсному инсулину.

Доза болюсного инсулина = инсулин на коррекцию уровня глюкозы + инсулин на еду (на ХЕ)

Разберем каждый пункт подробней

1. Инсулин на коррекцию уровня глюкозы

Если вы измерили уровень глюкозы, и он оказался выше целевых значений, рекомендованных вашим эндокринологом, то вам нужно ввести определенное количество инсулина, чтобы снизить свой уровень глюкозы крови.

Для того чтобы рассчитать количество инсулина на коррекцию уровня глюкозы, необходимо знать:

– уровень глюкозы крови на данный момент

– ваши целевые значения уровня глюкозы (их можно узнать у своего эндокринолога и/или рассчитать с помощью калькулятора)

– коэффициент чувствительности

Коэффициент чувствительности показывает, на сколько ммоль/л 1 единица инсулина снижает уровень глюкозы крови. Для расчета коэффициента чувствительности (ISF) используется «правило 100», 100 делится на Суточную Дозу Инсулина (СДИ).

Коэффициент Чувствительности (КЧ, ISF) = 100/СДИ

ПРИМЕР: предположим, что СДИ = 39 ЕД/сут, значит Коэффициент Чувствительности = 100/39 = 2,5

В принципе, вы можете оставить один коэффициент чувствительности на весь день. Но чаще всего, с учетом нашей физиологии и времени выработки контринсулярных гормонов, утром чувствительность к инсулину хуже, чем вечером. То есть утром нашему организму требуется больше инсулина, чем в вечернее время. И если основываться на данных нашего ПРИМЕРА, то мы рекомендуем:

– утром снизить коэффициент до 2,0,

– днем оставить коэффициент 2,5,

– вечером повысить до 3,0.

Теперь рассчитаем дозу инсулина на коррекцию уровня глюкозы:

Инсулин на коррекцию уровня глюкозы = (уровень глюкозы в данный момент – целевое значение)/ коэффициент чувствительности

ПРИМЕР: человек с СД 1 типа, коэффициент чувствительности 2,5 (рассчитан выше), целевые значения глюкозы от 6 до 8 ммоль/л, уровень глюкозы крови на данный момент 12 ммоль/л.

Сначала определимся с целевым значением. У нас интервал с 6 до 8 ммоль/л. Так какое значение брать в формулу? Чаще всего берите среднее арифметическое из двух значений. То есть в нашем примере (6+8)/2=7. 
Инсулин на коррекцию уровня глюкозы =  (12-7)/2,5 = 2 ЕД

2. Инсулин на еду (на ХЕ)

Это то количество инсулина, которое вам нужно ввести, чтобы покрыть углеводы, поступающие с пищей.

Для того чтобы рассчитать дозу инсулина на еду, необходимо знать:

– сколько хлебных единиц или грамм углеводов вы собираетесь съесть, напомним, что в нашей стране 1ХЕ = 12 граммам углеводов (в мире 1ХЕ соответствует 10-15 граммам УВ)

– соотношение инсулин/углеводы (или углеводный коэффициент).

Соотношение инсулин/углеводы (или углеводный коэффициент) показывает сколько грамм углеводов покрывает 1 ЕД инсулина. Для расчета используется «правило 450» или «500». В нашей практике, мы используем «правило 500». А именно 500 делим на Суточную Дозу Инсулина.

Соотношение инсулин/углеводы = 500/СДИ

Возвращаясь к нашему ПРИМЕРУ, где СДИ = 39 ЕД/сут

соотношение инсулин/углеводы =  500/39= 12,8

То есть 1 единица инсулина покрывает 12,8 грамм углеводов, что соответствует 1 ХЕ. Следовательно, соотношение инсулин углеводы 1ЕД:1ХЕ

Вы можете также оставить одно соотношение инсулин/углеводы на весь день. Но, основываясь на физиологии, на том, что утром необходимо больше инсулина, чем вечером, мы рекомендуем увеличить соотношение инс/угл утром и снизить вечером.

На основе нашего ПРИМЕРА, мы бы рекомендовали:

– утром увеличить количество инсулина на 1 ХЕ, то есть 1,5 ЕД : 1 ХЕ

– днем оставить 1ЕД:1ХЕ

– вечером также оставить 1ЕД:1ХЕ

Теперь рассчитаем дозу инсулина на еду

Доза инсулина на еду = Соотношение Инс/Угл * Количество ХЕ

ПРИМЕР: в обед человек собирается съесть 4 ХЕ, и его соотношение инсулин/углеводы 1:1.

Доза инсулина на еду = 1×4ХЕ=4ЕД

3. Рассчитаем общую дозу болюсного инсулина

Как указано выше

 ДОЗА БОЛЮСНОГО ИНСУЛИНА = ИНСУЛИН НА КОРРЕКЦИЮ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ + ИНСУЛИН НА ЕДУ (НА ХЕ)

Исходя из нашего ПРИМЕРА, получается

Доза болюсного инсулина = (12-7)/2,5 + 1×4ХЕ = 2ЕД + 4 ЕД = 6ЕД

Конечно, на первый взгляд данная система расчета может показаться вам сложной и трудновыполнимой. Все дело в практике, необходимо постоянно считать, чтобы довести расчет доз болюсного инсулина до автоматизма.

В заключении хочется напомнить, что представленные выше данные являются результатом математического расчета, основанного на вашей суточной дозе инсулина. И это не значит, что они обязательно должны идеально подходить вам.

Вероятнее всего, в ходе применения, вы поймете, где и какой коэффициент можно увеличить или уменьшить, чтобы улучшить контроль сахарного диабета.

Просто в ходе данных расчетов вы получите числа, на которые можете ориентироваться, а не подбирать дозу инсулина эмпирическим путем.

Надеемся, что данная статья была вам полезна. Желаем успехов в расчете доз инсулина и стабильного уровня глюкозы!

Источник: https://rule15s.com/knowledge/raschet-dozy-bolyusnogo-insulina

Инсулин

Инсулин формула

[08-026] Инсулин

745 руб.

Инсулин – это гормон, секретируемый эндокринной частью поджелудочной железы. Он регулирует обмен углеводов, поддерживая глюкозу в крови на необходимом уровне, а также участвует в обмене жиров (липидов).

Синонимы русские

Гормон поджелудочной железы, регулятор обмена углеводов.

Синонимы английские

Insulin.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 0,2 – 1000 мкЕд/мл.

Единицы измерения

МкЕд/мл (микроединица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов за сутки до исследования (по согласованию с врачом).
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Инсулин синтезируется в бета-клетках эндокринной части поджелудочной железы. Его концентрация в крови напрямую зависит от концентрации глюкозы: после приема пищи в кровь попадает большое количество глюкозы, в ответ на это поджелудочная железа секретирует инсулин, который запускает механизмы перемещения глюкозы из крови в клетки тканей и органов.

Также инсулин регулирует биохимические процессы в печени: если глюкозы становится много, то печень начинает запасать ее в виде гликогена (полимера глюкозы) или использовать для синтеза жирных кислот. Когда синтез инсулина нарушен и его вырабатывается меньше, чем необходимо, глюкоза не может попасть в клетки организма и развивается гипогликемия.

Клетки начинают испытывать недостаток в основном субстрате, требующемся им для образования энергии, – в глюкозе. Если такое состояние является хроническим, то нарушается обмен веществ и начинают развиваться патологии почек, сердечно-сосудистой, нервной систем, страдает зрение.

Заболевание, при котором наблюдается недостаток выработки инсулина, называется сахарным диабетом. Он бывает нескольких типов. В частности, тип первый развивается, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина, тип второй связывают с потерей чувствительности клеток к воздействию на них инсулина.

Второй тип наиболее распространен. Для лечения сахарного диабета на начальных этапах обычно используют специальную диету и препараты, которые либо усиливают выработку инсулина поджелудочной железой, либо стимулируют клетки организма к потреблению глюкозы за счет увеличения их чувствительности к данному гормону.

В случае если поджелудочная железа совсем перестает продуцировать инсулин, требуется его введение с инъекциями. Повышенная концентрация инсулина в крови называется гиперинсулинемией.

При этом содержание глюкозы в крови резко снижается, что может привести к гипогликемической коме и даже к смерти, так как от концентрации глюкозы напрямую зависит работа головного мозга. Поэтому очень важно контролировать уровень сахара при парентеральном введении препаратов инсулина и других лекарств, использующихся для лечения диабета.

Повышенный уровень инсулина в крови также бывает обусловлен опухолью, секретирующей его в больших количествах, – инсулиномой. При ней концентрация инсулина в крови может повышаться в десятки раз в течение короткого времени. Заболевания, связанные с развитием сахарного диабета: метаболический синдром, патология надпочечников и гипофиза, синдром поликистозных яичников.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики инсулином (опухолей поджелудочной железы) и для выяснения причин острой или хронической гипогликемии (вместе с тестом на глюкозу и на С-пептид).
  • Для наблюдения за эндогенным инсулином, синтезируемым бета-клетками.
  • Для выявления невосприимчивости к инсулину.
  • Чтобы выяснить, когда пациентам, страдающим диабетом второго типа, требуется начать прием инсулина или гипогликемических препаратов.

Когда назначается исследование?

  • При низком содержании глюкозы в крови и/или при симптомах гипогликемии: потливости, сильном сердцебиении, регулярном чувстве голода, помутнении сознания, неясности зрения, головокружении, слабости, при сердечных приступах.
  • При необходимости выяснить, была ли инсулинома удалена удачно, а также вовремя диагностировать возможные рецидивы.
  • При контроле за результатами трансплантации островковых клеток (посредством определения способности трансплантатов производить инсулин).

Что означают результаты?

Референсные значения: 2,6 – 24,9 мкЕд/мл.

Причины повышенного уровня инсулина:

  • акромегалия,
  • синдром Иценко – Кушинга,
  • фруктозная или глюкозо-галактозная непереносимость,
  • инсулинома,
  • ожирение,
  • невосприимчивость к инсулину, как при хроническом панкреатите (включая муковисцидоз) и при раке поджелудочной железы.

Что может влиять на результат?

Употребление таких препаратов, как кортикостероиды, леводопа, оральные контрацептивы, способствует повышению концентрации глюкозы.

Важные замечания

  • В настоящее время в качестве инъекций применяют инсулин, полученный в результате биохимического синтеза, что делает его наиболее сходным по своей структуре и свойствам с эндогенным (вырабатывающимся в организме) инсулином.
  • Антитела к инсулину могут сказаться на результатах исследования, поэтому при их наличии в крови рекомендуется использовать альтернативные методы определения концентрации инсулина (анализ на С-пептид).

Также рекомендуется

  • С-пептид в сыворотке
  • С-пептид в суточной моче
  • Глюкозотолерантный тест
  • Глюкоза в плазме
  • Глюкоза в моче
  • Фруктозамин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, гастроэнтеролог.

Источник: https://helix.ru/kb/item/08-026

Инсулин – самый молодой гормон

Инсулин формула

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Синтез

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи.

На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для “созревания” гормона .

По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина.

В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn2+.

Схема синтеза инсулина

Около 15% молекул проинсулина поступает в кровоток. Проинсулин обладает более слабой активностью (около 1:10), но большим периодом полувыведения (около 3:1), по сравнению с инсулином. Поэтому повышение его уровня может вызывать гипогликемические состояния, что наблюдается при инсулиномах.

Регуляция синтеза и секреции

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

  • первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
  • вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),2. Далее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,

4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K+-каналов, что приводит к деполяризации мембраны,

5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca2+-каналов и притоку ионов Ca2+ в клетку,
6. Поступающие ионы Ca2+ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ3),
7. Появление ИФ3 в цитозоле открывает Ca2+-каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca2+ в цитозоле,
8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,
9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

 Схема внутриклеточной регуляции секреции инсулина при участии глюкозы

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и другие гормоны, нервная регуляция.

Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. 

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию.

Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α2-адренорецепторов.

С другой стороны, стимуляция β2-адренорецепторов приводит к усилению секреции.

Также выделение инсулина повышается n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

К лекарственным регуляторам секреции инсулина относятся производные сульфанилмочевины (глибенкламид, гликлазид) и глиниды (старликс, новонорм). Обе группы связываются с разными участками одного рецептора и блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы, открывая Ca2+-каналы, и этим индуцируя секрецию инсулина.

Мишени

Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. последний просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Наибольшая концентрация рецепторов наблюдается на мембране гепатоцитов (100-200 тыс на клетку) и адипоцитов (около 50 тыс на клетку), клетка скелетной мышцы имеет около 10 тысяч рецепторов, а эритроциты – только 40 рецепторов на клетку.

Механизм действия

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки – субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и ФИ-3-киназный механизмы действия (подробно).

При активации фосфатидилинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности “метаболических” ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

При реализации MAP-киназного механизма (англ. MAP – mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Скорость эффектов действия инсулина

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Очень быстрые эффекты (секунды)

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов:

1. Активации Na+/K+-АТФазы, что вызывает выход ионов Na+ и вход в клетку ионов K+, что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na+/H+-обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H+ в обмен на ионы Na+. Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca2+-АТФазы приводит к задержке ионов Ca2+ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты (минуты)

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков.

Печень

  • торможение эффектов адреналина и глюкагона (фосфодиэстераза),
  • ускорение гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (ацетил-SКоА-карбоксилаза),
  • формирование ЛПОНП,
  • повышение синтеза холестерина (ГМГ-SКоА-редуктаза),

Мышцы

  • торможение эффектов адреналина (фосфодиэстераза),
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
  • стимуляция гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
  • стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

Жировая ткань

  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
  • создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).

Медленные эффекты (минуты-часы)

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов в печени

  • глюкокиназы и пируваткиназы (гликолиз),
  • АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы (синтез жирных кислот),
  • глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (пентозофосфатный путь),

2. Индукция в адипоцитах синтеза глицеральдегидфосфат-дегидрогеназы и синтазы жирных кислот.

3. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы (глюконеогенез).

4. Обеспечивает процессы трансляции, повышая фосфорилирование по серину рибосомального белка S6.

Очень медленные эффекты (часы-сутки)

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомединами.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Инактивация инсулина

Удаление инсулина из циркуляции происходит после его связывания с рецептором и последующей интернализации (эндоцитоза) гормон-рецепторного комплекса, в основном в печени и мышцах.

После поглощения комплекс разрушается и белковые молекулы лизируются до свободных аминокислот. В печени захватывается и разрушается до 50% инсулина при первом прохождении крови, оттекающей от поджелудочной железы.

В почках инсулин фильтруется в первичную мочу и, после реабсорбции в проксимальных канальцах, разрушается.

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Найти

Появился вопрос? Спрашиваем в группе

Общая биохимия

Источник: https://biokhimija.ru/gormony/insulin.html

ДляДиабетика